ABSTRACT
En este trabajo se demuestra que los anticuerpos dirigidos contra los receptores a neurotransmisores cardíacos son capaces de alterar la fisiología, farmacología y bioquímica del órgano adrenérgicos cardíacos y modular la actividad cardíaca. Estos anticuerpos simulan la actividad de un agonista beta adrenérgico parcial, puesto que incrementan la contractilidad cardíaca, pero disminuyen la reactividad del agonista beta adrenérgico exógeno. La IgG chagásica inhibe la unión del radioligando específico de los receptores beta adrenérgicos en membranas cardíacas purificadas. De la interacción del anticuerpo con los receptores beta adrenérgicos, se producen señales intracelulares que se traducen por un incremento en la actividad de adenilatociclasa, una estimulación de la Ca++-ATPasa e inhibición de la Na+ + K+-ATPAsa. La disminución de estas enzimas involucra modificaciones del equilibrio termodinámico celular, que llevan a alteraciones morfológicas y funcionales del tejido, lo que permite atribuir al anticuerpo un probable rol patogénico en la miocardiopatía chagásica. Otros anticuerpos dirigidos contra antígenos carditis autoinmune, también son capaces de unirse al receptor beta adrenérgico cardíaco acoplado a la adenilatociclasa y alterar así la función del órgano blanco. La detección de anticuerpos dirigidos contra receptores a neurotransmisores podría servir de marcador biológico durante las etapas tempranas del desarrollo de enfermedades autoinmunes